GML的预防原理 2项研究均提示它们阻断了HIV 在阴道上皮的早期感染，即HIV 对CD4+T细胞的感染。CD4+ T 细胞是HIV 感染的主要靶细胞，HIV 对阴道上皮细胞的局部感染，将导致炎症细胞因子的产生和树突细胞（DCs）的聚集。活化后的树突细胞可以作为感染部位CD4+ T的补充，然后HIV通过CD4+ T 进行传染给正常细胞。 自然中的文章指出：GML 是一种弱表面活性剂，可以预防病毒导致炎症因子的产生，它可以阻断CD4+ 细胞的聚集和感染。同样海藻衍生蛋白griffithsin也可以在阴道上皮阻断CD4+ T 细胞预防HIV的感染。 HIV感染后从阴道上皮细胞扩散到CD4+ T 细胞，CD4+ T 是病毒的主要宿主细胞。Haase 告诉SciBX 他的研究团队已经证实GML 在体内对上述过程有明显的改善。Haase的研究小组还发现，病毒首先感染上皮细胞，激发炎症反应，然后通过感染CD4+ T细胞进行传播。感染最开始是一小部分，一旦炎症细胞聚集随即便呈爆炸性传染。他在文章中这样描述：“我们发现最初只是一小簇细胞受到感染，而大面积感染的暴露点出现在炎症靶点。”该研究小组选择GML，根据Schlievert的介绍是因为该分子在以前的研究中曾作为防止中毒性休克综合征和防止微生物感染的炎症因子拮抗剂。同时他还指出；“既然GML 可以控制炎症的发生，而且还是一种广谱的杀菌剂，所以可以通过SIV模型，证实GML对先天防御系统阴道粘膜的保护作用。” Schlievert 已经完成了关于GML 用于细菌性阴道炎和念球菌的安全性Ⅰ期临床研究。如果进一步的动物试验能够产生良好的效果，那么他们将继续推进GML 用于预防HIV 的研究。 临床前研究表明GML对革兰阴性菌也有效，比如淋球菌。淋球菌会导致淋病，因而Schlievert认为“GML 不仅仅可以用于预防HIV，它对其它多种阴道感染性疾病也有效。” Haase 表示：团队下一步将扩大猕猴SIV 感染研究，以便找到GML最佳剂量的治疗方案，而且进一步证实GML 对SIV的效果是否与对人阴道上皮培养模型中的治疗效果是否一致。Haase 说，尽管自然上的研究不会导致新的专利产生，但是Schlievert先前就GML用于革兰氏阴性菌提出了专利申请。Schlievert 声称他的团队正在与强生公司就GML用于预防性交感染进行研发合作，但是强生公司就此拒绝在自然杂志上发表研究评论。 蛋白预防 先前的临床研究已经证实griffithsin 是一种有效的HIV 抑制剂。该分子的作用机理阻断病毒的糖蛋白，在HIV-1感染宿主细胞过程中,包膜糖蛋白在病毒的侵入中起关键的作用。首先外膜糖蛋白gp120识别宿主细胞表面的CD4分子和一种趋化因子受体,并与之结合进而导致病毒包膜糖蛋白的构象改变,暴露出跨膜糖蛋白gp41,其在诱导膜融合的过程中发生一系列构象变化,进而引起HIV-1包膜与宿主细胞质膜相融合,使得HIV-1核心颗粒进入宿主细胞中。问题是在动物模型中需要的大剂量的该蛋白质很难得到。Palmer 说：“一段时间内，人们打算从微生物中提取该物质，但是以低成本得到大量的该活性物质很难实现。” Palmer 团队通过烟草种植将griffithsin实现了重组。Palmer介绍说：“我们的研究证实，通过农业的规模经济可以实现griffithsin的批量生产。”在HIV感染的细胞培养分析中，纯化后的griffithsin蛋白与HIV颗粒结合，从而控制他们的传染性。 尽管在某种程度上，重组蛋白质与从海藻中提取的天然的griffithsin 相比，活性要差些， 但是在HIV 感染的人宫颈培养组织中，重组体同样可以阻断HIV入侵健康细胞。