2011年7月21-24日“第四届全国脂肪性肝病学术会议”在重庆举行，以下内容是我们肝病及相关领域的专家在此次会议上关于我国脂肪性肝病的流行病学、基础研究、临床诊断及治疗、以及与其它病毒性肝病的关系等临床医生普遍关注问题的发言。希望对大家有所帮助。

一、流行病学和自然史

北京地坛医院成军教授的最新调查结果显示，北京市成人非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和酒精性脂肪肝患病率分别为31%和4%，肥胖和糖脂代谢紊乱与脂肪肝的高发密切相关。浙江大学徐承富博士报道血红蛋白和糖化血红蛋白水平与NAFLD关系密切。中国医科大学王菲报道，队列人群脂肪肝的发生和消失与代谢综合征（MetS）相关，脂肪肝患者MetS 各组分的发病率增高。复旦大学高鑫教授的报告指出，磁共振质谱分析肝脏脂肪含量可预测2型糖尿病和动脉粥样硬化的发病，需重视体质量和腰围正常的NAFLD患者MetS及其并发症的防治。

杭州市第六人民医院施军平教授报道在152例肝活组织检查证实的NAFLD患者中，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）占41.4%，进展性肝纤维化占15.8%，而影响NAFLD患者肝病残疾和死亡的重要原因是肝纤维化而非NASH。与性别和年龄相配的对照人群相比，NAFLD患者预期寿命缩短，死因主要为MetS相关恶性肿瘤和心脑血管疾病。

香港中文大学陈力元教授报道NAFLD患者结直肠腺瘤高发且常见于右半结肠，中年、男性以及NASH为NAFLD并发结直肠肿瘤的危险因素。浙江大学厉有名教授和台湾大学陈培哲院士的报告分别指出，尽管少量饮酒可能有益健康，但是酒精滥用在肝炎肝硬化的发生发展中的作用不可低估，酒精性肝病（ALD）已成为我国终末期肝病愈来愈重要的病因。

二、发病机制

北京大学管又飞教授报道了胰岛源性因子（PANDER）通过FoxO1依赖途径促进NAFLD的发生，从而丰富了“肝-胰器官对话”的内涵。重庆医科大学阮雄中教授报道了低度系统性炎症促进白色脂肪组织内脂肪的分解及肝脏脂质沉积，他认为代谢性炎症是导致体内脂肪重分布和NAFLD的重要机制。

上海第六人民医院包玉倩教授报道了脂肪细胞脂肪酸结合蛋白、成纤维细胞生长因子21以及视黄醇结合蛋白4等脂肪因子在NAFLD发病以及无创诊断中的作用。陈东风教授就内质网应激（ERS）、线粒体对话在NAFLD发病中的作用作了专题报告。北京大学刘玉兰教授从肠道菌群、肠黏膜屏障、内毒素血症以及免疫反应等方面探讨肠-肝轴在NAFLD发病中的作用及其可能的治疗靶点。

此外，众多大会交流论文涉及脂肪性肝炎的模式动物和发病机制。例如，赵蕾报道了酪蛋白注射可诱发小鼠慢性系统性炎症，进而通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路导致胰岛素抵抗；程文会发现低氧可通过缺氧诱导因子2α-脂肪分化相关蛋白途径诱导体外培养的肝细胞脂肪变；王万东报道了固醇调节元件结合蛋白、1c表达下调可减轻ERS的后续效应和肝细胞的炎症反应；张波报道双歧四联活菌通过调节肠道菌群，上调肠黏膜上皮occludin蛋白的表达，阻止内毒素通过紧密连接进入血循环，从而减轻模型大鼠酒精性肝损伤。

三、诊断与评估

肝活组织病理学检查至今仍是诊断脂肪性肝病（FLD）及其分级和分期的金标准，但难以判断其病因。天津市传染病医院刘勇钢主任试着从光镜下肝组织学改变的角度来明确FLD的病因。解放军第三○二医院赵景民教授专题报告了NAFLD的病理学研究进展，提出我国有关FLD的病理诊断与评价体系应尽可能与国际接轨，尽管目前国际上NASH的诊断标准并不统一。

上海第一人民医院陆伦根教授报道了FLD无创性诊断的研究进展，他指出目前有关无创诊断的研究报道很多但到用于临床实践尚有不少差距，需结合临床众多指标综合判断脂肪性肝炎和纤维化的有无及程度。厉有名教授在大会上分析了我国和美国ALD诊断与病情评估方面的异同，认为中美2010年版ALD诊疗指南就ALD处理的推荐意见基本相近。当前应加强现有指南的实施与推广，提高对酒精性肝炎严重程度的准确判断以及重症酒精性肝炎（SAH）的早期诊断水平，从而为制定个体化的治疗方案提供依据。