对于各种原因引起的大范围长骨干骨缺损的修复，目前仍然是骨科的一个难题，当前的治疗方法有：a)带血管的自体骨移植技术；b)Ilizarov骨搬移技术；c)Masquelet诱导膜技术。带血管的自体骨移植技术和Ilizarov骨搬移技术是目前被广泛接受的方法。带血管的自体骨移植技术需要做血管显微吻合，且容易出现受区应力性骨折及供区并发症。带血管的自体骨移植适用于骨缺损范围较小的患者，当骨缺损大于150px时，采用带血管的自体骨移植的方法重建骨干，骨愈合是不完全的，且容易出现植骨块被吸收的情况。Il-izarov骨搬移技术适应证较广泛，尤其适用于合并软组织缺损和感染的患者，但骨缺损愈合时间较长，术后护理不便，常需多次手术，并发症较多(如钉道感染、松动，关节黏连僵硬，神经损伤，对合端偏移、对合端不愈合等)。

诱导膜技术的生物学基础

在第1期将骨水泥置入骨缺损区4～6周后，诱导膜基本成熟，厚度约1mm，分2层，内层为滑膜样上皮细胞层，含有大量微血管和上皮细胞；外层为成纤维细胞层，含有丰富的微血管和胶原纤维。成纤维细胞的组织来源对诱导膜的厚度是个重要的因素，成纤维细胞是诱导膜的主要组成部分，诱导膜是对骨水泥组织反应的产品。有文献报道，在人体内形成的诱导膜与正常骨膜相比，诱导膜更厚，在酶解后通过流式细胞术测定，每克诱导膜组织中的活细胞数是正常骨膜中的11倍。在诱导膜组织中，浸润淋巴细胞大量增殖，CD45+淋巴细胞的含量是正常骨膜中的31倍，这表明诱导膜组织中免疫细胞的补充是更活跃的。诱导膜是间充质干细胞丰富的资源，从诱导膜和正常骨膜中扩充的间充质干细胞表现出相同的成骨潜能，这对于骨重建是有利的。动物实验表明，诱导膜上有垂直于骨长轴方向密集排列的小血管系统，还能分泌促进成骨的生长因子，

如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)。VEGF不仅可促进膜内皮细胞增殖，还可促进成骨细胞的增殖与分化，从而为骨的生长提供营养，并促进骨再生；TGF-β1可促进成骨细胞的新陈代谢和细胞外基质的合成；BMP-2可诱导骨髓基质干细胞分化为成骨细胞，促进骨的再生与修复。诱导膜的成骨活性和新生血管活性在其形成后2～4周达到最大，6周后逐渐下降。有学者在动物的皮下、肌层、骨生长区形成的诱导膜的厚度、微血管密度等方面做了研究，结果表明诱导膜内的细胞成分、生长因子及膜的厚度与诱导膜形成的位置有关。在皮下形成的诱导膜是最厚的，但是微血管密度是最低的；在肌层形成的膜是最薄的，但是植入骨的吸收是最强的；在骨生长区形成的诱导膜的厚度介于皮下和肌层形成的膜，但是微血管密度是最高的，退化速度是最低的。因此，在骨生长区形成的诱导膜可以诱导出更强的骨重建。Gouron等在动物模型中发现诱导膜囊腔内有破骨细胞及破骨前驱细胞，这些细胞可能有助于骨重建。

诱导膜技术的手术步骤与原理

诱导膜技术的手术步骤

a) 第1期:首先对骨缺损区进行彻底清创，切除死骨、无血运的骨和硬化骨，消除感染，必要时行皮瓣或肌皮瓣转移覆盖修复软组织，然后在骨缺损区用PMMA骨水泥混入抗生素(通常是万古霉素)，填充塑形为棒状并连接骨断端，用软组织包裹骨水泥，缝合筋膜和皮肤，并用外固定架固定骨缺损两端。

b) 第2期:在第1期术后6～8周、软组织愈合良好、感染控制的情况下，去除外固定支架，切开软组织、切开形成的诱导膜，显露骨水泥，然后小心取出骨水泥(避免膜受损)，可见一层白色的纤维膜，之后打通纤维膜两端，使骨髓腔与膜囊腔相通，同时在膜腔内填满切碎的自体骨(一般为松质骨)或骨替代材料，然后缝合诱导膜，选用合适的内固定物固定骨断端。再用血供丰富的软组织覆盖，缝合皮肤。

诱导膜的作用

a) 第1期:骨缺损区放入骨水泥是为了防止软组织的塌陷，占据骨缺损区，为以后植骨创造空间。