各省、自治区、直辖市卫生计生委，新疆生产建设兵团卫生局：
 

黄热病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行。我国于2016年3月12日确诊首例输入性黄热病病例，截至3月24日共发现6例输入性病例，均来自安哥拉。为做好黄热病医疗救治相关工作，我委组织专家在借鉴世界卫生组织有关指南和总结国内有关病例救治经验的基础上，对黄热病诊疗方案进行修订完善，形成《黄热病诊疗方案（2016年版）》（可从国家卫生计生委网站下载）。现印发给你们，请参照执行。

各地卫生计生行政部门特别是与疫情发生地有人员往来的口岸地区卫生计生部门，要继续做好相关防控和医疗救治准备工作，保持与口岸卫生检疫、交通等部门的沟通与联动，保证各项防控措施落实到位。要加强病例管理，做到早发现、早诊断、早治疗，按照诊疗方案有关要求为患者提供规范的诊疗服务，做好病例防蚊隔离工作。加强医务人员培训，提高黄热病早期识别和诊疗能力。有疾病传播蚊媒分布的省份要加强环境卫生整治，根据蚊媒监测情况及时、有效开展灭蚊工作，降低蚊媒疾病传播风险。

联 系 人：医政医管局资源处 罗庆华、李亚、胡瑞荣

联系电话：010-68791875、68791885、68791887

传　　真：010-69792963

电子邮箱：bmaylzyc@163.com

国家卫生计生委办公厅

2016年3月30日

黄热病诊疗方案

（2016年版）

黄热病 (Yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊叮咬传播的急性传染病。临床表现主要为发热、黄疸、出血等。主要在中南美洲和非洲的热带地区流行。世界卫生组织估计，2013年非洲因黄热病造成的严重病例为8.4万-17万例，其中死亡2.9万-6万例。安哥拉于2015年12月5日确诊首例病例，至2016年3月20日共报告疑似病例1132例，确诊375例，死亡168例。我国于2016年3月12日确诊首例输入性黄热病病例，截至2016年3月24日共发现6例输入性病例，均来自于安哥拉。

一、病原学

黄热病毒（Yellow fever virus）为单股正链RNA病毒，属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈球形，直径40-60 nm，外有脂质包膜，表面有棘突，基因组长度约为11kb。

黄热病毒只有一个血清型，根据prM、E和3‑UTR核苷酸序列的差异分为多个基因型。

黄热病毒抵抗力弱，不耐酸、不耐热。60℃30分钟可灭活，70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。

黄热病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒、寨卡病毒等产生交叉血清学反应。

二、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

黄热病的发病机制尚不明确。病毒可在叮咬部位复制，通过淋巴和血液扩散至其他器官和组织，并在其中不断繁殖，然后释放入血，引起病毒血症，主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌等。

靶器官损害可能为病毒直接作用所致。肝脏是主要靶器官，患者由于肝脏受损而出现血清转氨酶、胆红素升高和凝血酶原时间延长等，同时可见肾脏、心脏等受累。肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和弥漫性血管内凝血（DIC），是多脏器损害和休克的可能原因。出血可能是由于血小板减少、维生素K-依赖的凝血因子在肝脏合成减少和弥漫性血管内凝血（DIC）等原因引发。

（二）病理改变。

本病可引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化具有诊断特异性。

肝脏可肿大，肝小叶中央实质细胞坏死，肝细胞浑浊肿胀，胞核变大，呈多发性微小性空泡性脂肪改变，凝固性坏死及嗜酸透明变性，严重时可发生整个肝小叶坏死，但无明显的炎症反应和纤维组织增生,网状结构塌陷少见。

肾脏肿大，肾小管急性坏死（多见于近曲小管），肾小管上皮脂肪变性，脱落或坏死，管腔内充满颗粒样碎屑。肾小球也有破坏，特殊染色发现基底膜Schiff染色阳性，在肾小球囊腔和近曲小管腔内有蛋白样物质沉积。