早期我们认为树突状细胞（DC，抗原呈递细胞的一种）的主要作用是激活CD4+T细胞。CD4+T细胞作为一类辅助性的免疫细胞，在后天免疫的许多方面具有非常重要的作用。但后来的一系列研究逐渐揭示了DC也具有直接激活CD8+T细胞的能力（即交叉呈递cross-presentation）。
 

简单介绍一下两类T细胞分别被激活的机制：CD4+的激活需要受到抗原呈递细胞表面MHC-II-抗原复合体的刺激。它的生成依赖于DC等抗原呈递细胞对外界抗原物质的吞噬与消化，并且在内涵体中与空载的MHC-II分子组装，形成成熟的复合体运送到分子表面；CD8+的激活依赖于MHC-I-抗原复合体的刺激，MHC-I在各类细胞中均有表达，而且一般情况下在外界抗原物质通过"主动"的方式进入胞浆中，进而进行一系列消化与处理，最终在内质网中与空载的MHC-I进行组装，最终运送到细胞表面。

那么正常逻辑告诉我们：DC在激活CD8+方面并不比其它细胞类型更具优势。一方面MHC-I的表达不具有细胞特异性，另一方面MHC-I抗原复合体的成熟也不依赖于吞噬作用。而交叉呈递的发现打破了这一观念。

本文不对交叉呈递的研究进展做详细叙述。只简单说明一下交叉呈递的分子机理。目前较为成熟的有两种理论：1、DC通过内吞作用将抗原物质吞噬进入胞内体中，之后通过“某种方式”流出到胞浆内，在这里与经典的MHC-I抗原复合体形成路径合流；2、DC通过内吞将抗原物质吞噬进入胞内体中，之后通过膜泡融合的方式与携带空载MHC-I的胞内体融合进行直接的组装与上膜。而不论采用哪种方式，内吞作用都是DC完成交叉呈递的起点。

交叉呈递与FcR介导的内吞作用又有什么关系？

内吞作用依赖于许多不同类型的受体，其中不得不提的就是抗体Fc受体。Fc受体表达于具有吞噬能力的细胞表面（例如巨噬细胞，DC等），经典的功能是完成体内抗体穿孔素效应。（抗体具有三种效应：1.补体效应；2.穿孔素效应；3.中和效应。其中中和效应是指抗体能够与病原微生物结合，然后直接导致其侵染能力下降或发生死亡；补体效应与穿孔素效应则需要下游的吞噬细胞完成终结。补体效应依赖于吞噬细胞表面的补体受体，而穿孔素效应则依赖于抗体受体FcR）。而交叉呈递的发现让研究者们开始考虑Fc受体介导的细胞内吞对DC交叉呈递激活CD8+T细胞的影响。

之前已经有研究表明：IgG的受体FcγR1能够促进DC的交叉呈递。体内游离的抗原与IgG结合后会形成抗原-抗体复合物，这一复合体能够被DC表面的FcγR1识别而发生结合。与经典的FcR功能相似。这种结合导致了DC对抗原-抗体复合体的内吞作用，并最终促进了特远特异性的交叉呈递反应。最近哈佛大学医学院儿童医院的ShannonJ.Turley研究组在Cell report杂志发表了他们对于另外一类免疫球蛋白-IgE及其受体FcεR1对交叉呈递的作用以及这一作用对抑制肿瘤方面的影响。

在人的DC表面，FcεR1常以异源三聚体的形式存在（FcεR α链，common FcγRdimer）而在其它类型的细胞上FcεR1是以异源四聚体的形式存在的（FcεR α链，common FcγRdimer）。鉴于小鼠DC不具备这样的特性，Turley等人将人DC的FcεR转入小鼠DC内部，构建成人源化的小鼠模型。

首先，作者对转基因的小鼠DC加以OVA刺激，并在此基础上加入OVA特异性IgE或对照处理。结果显示：在加入IgE的实验组，DC吞噬OVA的能力相比对照组得到了很大的提升。之后，作者构建了半抗原化的OVA以及半抗原特异性IgE。体内实验表明IgE可以促进OVA特异性CD8+T细胞的增殖与杀伤能力。体外培养实验也验证了上述结果。之后，作者利用半抗原化的BSA代替OVA，并且加入未修饰的OVA进行刺激，并在此基础上分别加入半抗原特异性IgE进行处理。结果显示，处理组与对照组在激活OVA特异性CD8+T细胞方面并没有区别。这一结果排除了FcεR1