为了治疗免疫疾病，研究人员正在开发让免疫细胞“饥饿”的药物。

大约12年前，安娜堡密歇根大学（University of Michigan）的免疫学家和化学生物学家Gary Glick和妻子发现儿子Jeremy似乎有些问题。Glick指出，相比于他的双胞胎妹妹，Jeremy似乎发育更迟缓些。虽然他们是一对双胞胎，一起成长，但Jeremy似乎停止了长高。当时Jeremy大概9岁或者10岁，看起来病态而苍白，并且胃部和其它器官开始出现持续疼痛的情况。

尽管Glick的妻子Rachel Lipson Glick是名医生，但她却无法诊断自己儿子的神秘疾病。其他医生也是如此。大约3年里，他们排除了各种癌症、内分泌功能障碍和其它潜在的原因，最终确定Jeremy患有克罗恩病（Crohn Disease）——一种由免疫细胞失调而引起的消化道炎症。

克罗恩病让Jeremy的生活日益艰难。现在他22岁，大学即将毕业。为了控制病情，Jeremy需要定期注射抗体药阿达木单抗（Humira）。他的余生可能需要一直注射这种或其它具有相同效果的免疫抑制药物。

巧合的是，其中一种疗法可能源于他父亲的工作成果。越来越多的研究人员，包括Gary Glick都相信克罗恩病等免疫细胞驱动的疾病存在一个共同的、可以作为攻击靶点的特征：它们的新陈代谢与正常细胞不同。过去20年里，Glick一直在寻找针对免疫细胞代谢适应的药物。Glick创立的Lycera公司正在开展临床试验，以评估一种药物对牛皮癣和溃疡性结肠炎（一种与克罗恩病有关的肠道疾病）的治疗效果。

其他药企也在努力开发其它候选药物。研究人员也在考虑重用已有的、调节代谢的药物，如糖尿病药物二甲双胍和2-脱氧葡萄糖（2DG）。约翰霍普金斯大学医学院（Johns Hopkins University's School of Medicine）免疫学家Jonathan Powell表示，这是一个非常激动人心的时刻，可能所有的免疫疾病都是代谢治疗的目标。

癌症研究人员试图破坏细胞代谢，甚至测试了一些免疫学家正在研究的药物。但许多科学家相信，代谢治疗对免疫疾病的效果可能比肿瘤好，因为免疫疾病中只需要抑制相对少量的过度增殖细胞，而不需要杀死它们。现有的抑制免疫细胞的药物，如阿达木单抗，可以危及我们身体抵御病原体的能力。Glick和其他科学家则认为，代谢治疗不会存在这个问题。他强调，通过靶向过度活跃的免疫细胞的代谢，可以“直接瞄准这些细胞，同时不影响免疫功能”。

在20世纪20年代，德国医生和化学家Otto Warburg首次意识到，免疫细胞可以通过一种独特的方式来为自己提供能量。细胞活动需要能量，即需要产生能量分子三磷酸腺苷（ATP）。ATP可以通过糖酵解（一种降解葡萄糖的生化途径）直接产生，或者通过一种更为复杂、在线粒体中发生的过程——氧化磷酸化——来产生ATP。氧化磷酸化需要利用糖酵解或其它生化反应，如脂肪酸和谷氨酰胺等氨基酸降解产生的能量负荷分子作为原料。

正常的身体细胞通常依赖氧化磷酸化来满足其大部分能量需求，但是Warburg发现癌细胞的糖酵解速率大幅上升。他还注意到一些健康的细胞也依赖于糖酵解，这些细胞就是免疫细胞。

Warburg的理论没有错，但研究人员现在知道，当免疫细胞不与病原体作斗争时，它们的新陈代谢就会比较慢，这时它们主要通过氧化磷酸化产生ATP。当病原体出现，如流感病毒在肺部自我复制时，免疫细胞就会被激活，产生免疫响应。德国马克斯普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所（Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics）的免疫学家Erika Pearce指出，此时，免疫细胞会经历巨大的代谢变化。受刺激的细胞不仅需要更多的能量。被激活的T细胞每天可多次分裂，从而迅速产生数以百万计的后代。为了维持这种增殖能力，T细胞还需要大量的原材料，例如DNA、蛋白质和脂质的前体。

被激活的免疫细胞如何满足自身对能量和分子原料的巨大需求取决于具体的细胞类型。激活的辅助