老年痴呆症患者大脑的一个典型特征是存在不溶性的Tau蛋白质总量。鲁汶大学和杨森制药公司的科学家已经证明，这些Tau蛋白质总量的分布可促进大脑细胞之间的突触连接。这个消息非常重要，因为越来越多的关注集中在修复突触连接上，该方向可作为一种治疗神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的方法。事实上，人们普遍认为突触连接的断失会导致认知能力的丧失。

DiederMoechars(杨森制药公司)说：“从研究结果分析来看，我们建议谨慎进行突触的修复治疗方法。我们的研究表明，突触也促进Tau蛋白总量的分布，这样可能会阻碍突触修复的积极作用。同样重要的是开发新的治疗策略时应考虑到一点，如突触修复应与突触中清除Tau蛋白总量相结合。”

PatrikVerstreken(鲁汶大学)说：“我们专门为这一研究建立了一个新的体外系统，该系统能促进典型的神经退行性疾病总蛋白质在整个大脑的分布。我们也想使用这个系统来探索可以阻止大脑神经退行性变的药物，而在实验早期阶段不必使用动物模型。这可能成为寻找例如阿尔茨海默氏症的潜在药物的一个重要工具。

脑细胞突触通过突触交流。成功的突触连接对大脑正常运行至关重要。突触变性是一个典型的神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症的症状。阿尔茨海默氏症患者因神经突触的损失而导致认知能力的下降。这就是为什么许多研究集中在如何治疗突触的修复。

而正在研究这项内容的科学家们发现要实现这种方法并非易事。Sara Calafate说：“我们注意到，Tau总蛋白的传播是阿尔茨海默氏症的一个典型特征，通过脑细胞的互相连接使Tau总蛋白的传播变得更有效力。但目前仍不清楚这一过程中突触的作用。在这个方法中，我们已设法证明突触可促进这种蛋白分布，也可以促进神经退行性变。”

科学家开发出的体外模型研究工具帮助研究人员观察到Tau总蛋白扩散的同时改变了脑细胞间的突触连接。研究人员也观察到突触连接时比没有突触连接时Tau总蛋白的分布效率要高出50%。

PatrikVerstreken说：“我们研究脑部疾病没有动物模型是不可能的。然而我们不断在寻找可以减少动物实验数量的方法。而这个新工具可以帮助我们实现这一目标。”